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  • Los antinflamatorios estienden la llonxevidá en modelos animales d'avieyamientu aceleráu

    02 de Ochobre 2012

    La prestixosa revista Genes & Depelopment publica l'estudiu desenvueltu por un equipu d'investigadores de la Universidá d'Uviéu

    Un artículu publicáu esta selmana na prestixosa revista Genes & Development por científicos de los Institutos d'Oncoloxía y Odontoloxía de la Universidá d'Uviéu reveló la importancia de la inflamación nel desenvolvimientu de los síndromes d'avieyamientu aceleráu causaos por defectos na envuelta nuclear.

    Los síndromes d'avieyamientu aceleráu son enfermedaes caracterizaes pola manifestación precoz de diverses alteraciones acomuñaes col avieyamientu normal. Nesti trabayu, dirixíu por Carlos López-Otín y José María Pérez Freije, afondase nel estudiu de los mecanismos responsables del desenvolvimientu d'estos síndromes por aciu l'usu de modelos murinos que recapitulen les principales característiques del síndrome de Hutchinson-Gilford, una enfermedá causada pola acumuladura de formes truncaes de lamina A na envuelta nuclear.

    Pa llevar a cabu esti trabayu, los investigadores desenvolvieron un nuevu métodu pal analís in vivo de la ruta bioquímica de NF-κB, el principal mediador inflamatorio celular; demostrando que los mures progeroides amuesen una mayor activación d'esta ruta, según un aumentu en sangre de los niveles de molécules pro-inflamatorias. Pa demostrar la relación causal ente l'activación de NF-κB y l'avieyamientu aceleráu, los autores recurrieron a dos aproximaciones complementaries empobinaes a menguar l'activación d'esta ruta inflamatoria. Asina, tantu l'usu d'un aproximamientu xenéticu como l'alministración de sustances antinflamatories fueron capaces de prevenir l'activación de la ruta de NF-κB, revirtiendo importantes alteraciones na piel y el sistema inmune, y allongando la vida de los mures trataos hasta nun 30%.

    En xunto, les resultancies llograes ponen de manifiestu la importancia de les rutes inflamatorias nel desenvolvimientu del avieyamientu. Amás, respuenden por l'usu de fármacos antinflamatorios pal tratamientu de los síndromes d'avieyamientu aceleráu, según pa intervenir sobre dalgunes de les alteraciones acomuñaes col avieyamientu normal.

    Referencia: Osorio FG, Bárcena C, Soria-Valles C, Ramsay AJ, de Carlos F, Cobo J, Fueyo A, Freije JM, and López-Otín C. "Nuclear lamina defects cause ATM-dependent NF-κB activation and link accelerated aging to a systemic inflammatory response" Genes Dev. 2012


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